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   核黄疸的原因

  核黄疸是因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致,游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性,能透过细胞膜,当它进入脑组织后,可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用,使脑细胞的呼吸和能量产生受到抑制,从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性,一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险,但通常要以游离胆红素的升高为主。

  核黄疸症状

  核黄疸症状的轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。一般分四期:

  1、警告期

  主要表现为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状,也有表现为呼吸暂停、心动过缓,大约经过半天到1天进入痉挛期。

  2、痉挛期

  表现为痉挛、肌张力增高、尖叫、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状,早产儿的痉挛等症状可以不明显,经治疗幸存患儿1-2天后进入恢复期。

  3、恢复期

  先是吸吮和反应逐渐恢复,继而呼吸好转,抽搐缓解,痉挛减轻和消失,此期约持续2周。

  4、后遗症期

  一般在生后2个月-6月出现,表现为四肢不自主活动,头躯干扭转,眼球上转困难或斜视,听觉障碍,牙釉质发育不全,哭闹不安,智力落后,最终发展为手足徐动型脑瘫。

  核黄疸的治疗

  治疗原则:

  1、降低血清未结合胆红素。

  2、热量及液体供给。

  3、避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。

  4、光疗。

  5、换血疗法。

  6、加强护理,预防并发症。

  用药原则:

  1、核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主,可静脉补液供给热量,另静滴白蛋白或血浆、地塞米松,口服苯巴比妥、尼可刹米、10%活性炭溶液、琼脂等,光疗、输血。

  2、重型病例除上述治疗外,可换血治疗。

  核黄疸后遗症

  核黄疸后的患儿多数为手足徐动型脑瘫。由于脑基底核等部位神经细胞的变性、坏死,患儿出现锥体外系受损症状或体征,及不同程度的智力减退,主要表现为四肢不自主的、无目的,不协调的动作,紧张时加重;颜面肌肉、发音、构音器官也受累,表现流口水,咀嚼困难,语言障碍;听力失常等。

(责任编辑:廖露)

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